ADE效應及其分子機制-中國共產黨的疫苗比中國共產黨的病毒更具危害性!

作者:Ray瑞瑞 、文小鹰、星空无垠、Gwiki

2020年9月2日,嚴麗夢博士採訪了《War Room》第366期。在談到中共病毒疫苗的危害時,他警告說:緊急推出新的冠狀疫苗將帶來長期的負面影響!因為ADE效應會產生二次傷害,所以疫苗比病毒本身更具危害性。[1]注射疫苗會造成更大的傷害。

1. ADE效應簡介

ADE是抗體依賴性增強的縮寫,中文為“抗體依賴性增強”。簡而言之,抗體無法中和病毒。相反,它們充當“特洛伊木馬”,使該病毒更有能力感染免疫細胞,產生更多的子代病毒並引起更嚴重的症狀。這就是所謂的ADE效應。更深入的一點是:在中和抗體的存在下,病毒可以促進細胞表面病毒的數量進入細胞,從而引起ADE效應。當存在諸如FcγR的機制會促使病毒進入細胞時,可能會發生這種情況。 ADE效果。

ADE效應抗體依賴性增強。在某些病毒特異性抗體(通常是非中和性抗體)與病毒結合後,與病毒結合的抗體可以通過其Fc片段與某些在表面表達FcR的細胞結合,以介導將病毒導入這些細胞的過程,從而增強病毒(如登革熱病毒)的傳染性。當然,抗體與病毒形成複合物後,它也可以與補體結合,然後通過補體受體進入細胞,這也是一種方法。 ADE效應分為兩種類型:第一種,如果個體在感染新的A型冠狀病毒後治愈,則體內會產生A型抗體。當面對流行的B型病毒時,體內的A型抗體會增加B型病毒的毒性,從而使B型病毒繞過人類免疫系統並迅速感染細胞,從而導致病毒的致死率增加數十倍甚至更高數百次。第二個是患者在感染同一病毒後已經產生了抗體,但是當遇到突變的同源病毒時,產生的抗體對突變的病毒無效。

2.相關背景

1964年,澳大利亞國立大學的Hawkes小組首次提出了ADE效應的假設。據認為,將病毒置於高度稀釋的同源抗體中可能有益於雞胚(包括日本腦)中多種蟲媒病毒的繁殖。炎性病毒,墨累谷腦炎病毒,葛塔病毒。到1977年,登革熱病毒研究的負責人斯科特·霍爾斯特德(Scott Halstead)發現,ADE效應是造成嚴重登革熱的原因之一。登革熱(登革熱)是一種主要通過蚊蟲叮咬傳播的熱帶RNA病毒感染性疾病。大多數人在感染後會出現輕度發燒和其他症狀,並獲得針對該病毒亞種的永久抗體。總死亡率低於1%。但是由於該病毒有4個亞種,因此遺傳差異為30-35%。儘管它對其中一種亞種具有免疫力,但人體產生的非中和抗體會在遇到其他亞種病毒時使病毒迅速傳播,從而導致嚴重的登革熱和高達20%的死亡率。通過對登革熱病毒的研究,科學家發現ADE效應的部分機制是由人體產生的非中和抗體引起的。

3.部分分子機制

正常病毒感染細胞的方式取決於病毒表面特定蛋白質與人細胞表面受體的結合。例如,新的冠狀病毒的S蛋白與人細胞的ACE2受體結合,不能感染沒有ACE2受體特性的細胞。正常感染病毒後,人體會在一定程度上產生多種具有結構多樣性的抗體IgG。其中一些是中和抗體,對病毒具有非常高的作用,還有一些非中和抗體,其抗病毒作用差或無效。 IgG抗體中重要的蛋白質區域是Fc片段,可與效應分子或細胞結合形成一定的反應機制。對應於Fc片段的受體稱為FcR,在許多組織細胞和免疫細胞的表面表達。中和抗體可以與病毒的關鍵蛋白完全結合,從而達到阻斷病毒感染細胞,形成聚集免疫細胞,破壞病毒結構,破壞病毒的連鎖機制的目的。它還可以使用Fc片段募集其他因素,破壞病毒的包膜和其他結構,並達到溶解病毒的目的。在這種情況下,將沒有ADE效果。但是,非中和抗體不能與病毒的關鍵蛋白結合。相反,它們容易與FcR結合,從而促進病毒和細胞的結合和入侵,並最終觸發ADE效應。個體血液中較高的中和抗體濃度不會產生ADE效應,但是如果個體中非中和抗體的濃度高於中和抗體的濃度,則很可能會發生ADE效應。

根據研究,除增強病毒的感染能力外,ADE效應還可以抑制人細胞的免疫反應。從對登革熱病毒和ADE的作用研究中發現,通過FcR,登革熱病毒和抗體的結合可以侵入免疫細胞並阻止免疫細胞抑制病毒複製,從而使登革熱病毒的增殖更快,並最終導致導致免疫細胞死亡。其他科學家還羅斯河病毒感染的巨噬細胞,通過FCR的途徑進入巨噬細胞抑制病毒的抗病毒基因的巨噬細胞的表達,抑制巨噬細胞的抗病毒活性的研究發現****** [1]******

4. 新型冠狀病毒的ADE效應

截至2020年3月16日,美國疾病預防控制中心(CDC)的COVID-19研究小組對美國報告的4226例未進口的新冠狀動脈病例進行了統計分析。結果發現,美國年輕人中大量重病患者,其中40%在44歲以下,年輕人中重病的發生率也很高。由於大多數感染病例是年輕人,並且迅速惡化,因此懷疑大量人具有ADE效應。

ICU患者的年齡組:
20〜44歲:36%
45〜64歲:36%
65歲以上:28%
許多年輕人走進急診室。在12-24小時內,他們的病情急劇惡化,因此許多患者必須立即使用呼吸機。並且在接下來的24小時內,隨著病情的變化,他們將經歷多器官功能障礙。

根據對MERS-CoV和SARS-CoV的研究,美國明尼蘇達大學的中國科學家團隊於2020年2月發現,MERS-CoV受體結合域(RBD)的中和抗體與SERS蛋白結合。病毒表面,改變了S蛋白S蛋白的構象更容易被水解。中和抗體的Fc片段與細胞表面的FcR結合,並通過標準化的病毒受體依賴性途徑將病毒引導到細胞中,從而產生ADE效應****** [2] **** ** 。還發現與新的冠狀病毒相似的SARS-CoV中,S蛋白的中和抗體與SARS-CoV結合後,將幫助SARS-CoV進入原本不表達ACE2的巨噬細胞,從而使巨噬細胞最初被修復的細胞變成巨噬細胞,可促進炎症,導致炎症加重並增加肺部損傷。[4] 。在新的冠心病肺炎的臨床研究中,還可以發現,新的冠心病肺炎患者的外周血淋巴細胞計數將持續且顯著降低[5] 。儘管暫時不可能直接確認新的冠狀病毒的ADE效應,但是在具有相同感染機制的類似病毒的研究中可以發現ADE效應,因此認為冠狀病毒具有ADE效應。

原始連結

參考

  1. https: //twitter.com/niuniu_Liu2/status/1301389312894746625 ? s =20
  2. [Lidbury B A, Mahalingam S. Specific Ablation of Antiviral Gene Expression in Macrophages by Antibody-Dependent Enhancement of Ross River Virus Infection[J]。病毒學雜誌,2000,74(18):8376-8381]
  3. [Wan Y, Shang J, Sun S, et al. Molecular mechanism for antibody-dependent enhancement of coronavirus entry[J]。病毒學雜誌,2019,94(5)。]
  4. [.Liu L, Wei Q, Lin Q, et al. Anti–spike IgG causes severe acute lung injury by skewing macrophage responses during acute SARS-CoV infection[J]。 JCI洞察力,2019,4(4)。]
  5. [Zhou F, Yu T, Du R, et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study[J]。 《柳葉刀》,2020年。]
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