COVID-19的新變異病毒與免疫逃避

撰稿:Jenny

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COVID-19病毒 omicron 變體?學名 B.1.1.529 變體。

世界衛生組織於2021年11月26日,周五將這個新的 COVID-19 變體歸類為高度傳播的變體和值得關註的病毒,並將其命名為“Omicron”。一位科學家甚至將這種變體描述為迄今為止最糟糕的變體之一。


該變種最初是在博茨瓦納發現的,那裏有四例 B.1.1.529 變種,這些變種都是在完全接種疫苗的人群中發現的。 後來在香港的南非遊客中也發現了它。


據美聯社報道,比利時成為第一個宣布 COVID-19 變種病例的歐盟國家。以色列一直是疫苗推出的基準,11月26日他們也宣布發現了這個新變種的案例。

通過基因組測序數據發現,Omicron(B.1.1.529)存在“不同尋常的突變群”,共有50個突變,僅刺突蛋白上就有32個突變。該變異株的突變位點比當前在全球占主導地位的Delta變異株的突變位點多一倍,在 ACE2 受體中有 10 個突變,這有助於它創建一個感染人類的​​切入點。 相比之下,根據《紐約時報》,beta 變體有三個突變。專家表示,該變體類似於冠狀病毒的 lambda 和 beta 變體。

澳洲醫療總監凱利(Paul Kelly)說,他一直在與南非的衛生專家交談,這些專家認為Omicron變種毒株的傳染性高,並正在取代Delta毒株成為南非流傳最廣的毒株,南非一些地區的住院率雖然增加,但並不像前幾輪疫情那麽嚴重。

什麽是免疫逃避?
首先,我們知道病毒是靠復製的方式繁衍後代,但並非總能完全準確地復製,會出現一些偏差,這發生病毒突變。

“免疫逃逸”簡單地理解就是病原體想方設法給自己“整容”,逃避人體免疫系統的攻擊。采用的手段就是經常性、持續性的發生突變,,以躲過人體內已有的免疫抗體的攻擊;或者藏進細胞裏“休眠”,從而躲過細胞免疫或疫苗免疫抗體的攻擊。
這也和我們已知的腫瘤免疫逃逸類似,就是腫瘤細胞可以憑借多種方式逃避免疫系統的監控、攻擊而繼續分裂生長。


美國國立衛生研究院(NIH)作為美國衛生與公眾服務部的一部分,是國家的醫學研究機構。2021年6月8日,布萊恩·多克特羅(Brian Doctrow)博士在NIH官網發表題為《COVID-19變異病毒如何逃避免疫反應》的文章。

我們都知道SARS-CoV-2是導致COVID-19疫情的病毒,它使用一種叫做刺突蛋白的蛋白質來識別和進入宿主細胞。最近的SARS-CoV-2變異病毒在刺突蛋白上一個稱為受體結合位點(Receptor-Binding Site 簡稱RBS)的關鍵位點上含有變化或突變。

其中一些突變使針對早期病毒株的抗體不再那麽有效。這使得這些變體能夠部分地逃避疫苗接種或先前感染後產生的免疫反應。人們擔憂新的變體可能使現有的疫苗失效或降低有效率,從而使疫情延長。

像SARS-CoV-2尖峰的蛋白質由稱為氨基酸的長鏈構成,折疊成特定形狀。病毒基因組中的一個突變可能導致一個氨基酸被不同類型的氨基酸所取代。這反過來可以改變蛋白質的結構和功能。在南非和巴西首次發現的變體在RBS的三個位置有共同的突變:417、484和501。

目前的新冠核酸檢測試劑中的引物探針是對包括國際已知的變異株Alpha(B.1.1.7)、Beta(B.1.351)、Gamma(P.1)、Delta (B.1.617.2)、Lambda(C.37)、Kappa(B.1.617.1)、Eta(B.1525)、Lota(B.1526)、Mu(B.1.621)、Zeta (P.2)、Omicron(B.1.1.529)等攜帶的突變位點的核對,從而保證新冠病毒核酸檢測試劑的準確性和靈敏性

研究人員調查了這些突變阻止抗體結合和中和的原因。他們分析了與SARS-CoV-2尖峰蛋白結合的50多種人類抗體的分子結構。兩個主要類別的抗體在與受體結合位點(RBS)結合時幾乎總是與417或484位的氨基酸相互作用。改變任何一個氨基酸都會破壞這些相互作用並幹擾抗體結合。

“威爾遜說:”這項工作為COVID-19疫苗或原始大流行菌株的自然感染所激發的抗體通常對這些令人擔憂的變體無效提供了結構性解釋。

研究人員還測試了與受體結合位點RBS之外的刺突蛋白部分結合的抗體。這些抗體仍然能夠有效地結合並中和病毒,即使在存在感興趣的突變的情況下。值得註意的是,這些抗體對許多相關的冠狀病毒都有效。

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