新冠相關資料—來自斯巴達克斯的信

轉譯 台灣寶島農場 尋文客

2021 年 9 月 24 日,一個匿名小組發布了一篇有關 COVID-19(新冠病毒)的文檔。這篇署名「斯巴達克斯的信 (Spartacus Letter)」的文檔經由 羅伯特‧馬龍醫生(Dr. Robert Malone,RNA 疫苗的實際發明者,因反對 Covid-19 疫苗被媒體及政客打壓)的推特分享後在網絡快速傳播,到 9 月 28 日時已被引用超過 500 次。文檔通過 14 頁邏輯論證加上 17 頁參考文獻 詳細揭示了 COVID-19 的病毒來源、COVID-19 治療方法、COVID-19 疫 苗的危險性和病毒、疫苗背後的黑暗預謀。

雖然文檔發布後來源很快被屏蔽或删除,但文檔早已被 Zerohedge、 SOTT、Tech Startups 等媒體平台及大量個人博客保存,並且正在持續地發揮着影響力。

以下是文檔的譯文。這篇文檔的資訊量很大,而且會用到一些生物、 醫學領域的專業術語,相對一般的文章比較難讀懂。但是如果文章的內容關係到我與我所愛之人的生命,關係到人類的現在和未來,我一定會查閱資料、竭盡我所能去讀懂它。

斯巴達克斯的信

你好!
我們是斯巴達克斯,我們已經受夠了!
我們被迫眼睜睜地看着美國和自由世界由於生物戰的攻擊而陷入不可 阻擋的衰落。我們和無數人一起,被一個未經選舉、不負責任的精英集團 對美國人民和我們的盟友進行的宣傳和心理戰行動所傷害和毒害。
在過去的一年半時間,我們的精神和身體健康都受到了非常大的傷 害。我們已經感受到了隔離、封鎖、遮蔽、檢疫和其它完全無意義的醫療 鬧劇行為的痛苦,這些行為對保護公眾的健康或福利免受 COVID-19 大流 行的影響沒有絲毫作用。
現在,我們正看着醫療機構將毒液注射進入數以百萬計的美國人民體內,甚至沒有任何反抗。
我們被告知,如果我們拒絕接種疫苗,我們將被解僱、被剝奪生計, 這是最後一根稻草。
我們花費了數千小時分析武漢泄露出來的錄像、主要雜誌地科學論 文,以及醫療機構留下的文件線索。
我們的發現會震驚每一個人。
首先,我們將總結我們的發現。然後,我們將詳細解釋它們。參考文獻將被放在最後。

總結

  • COVID-19 是一種血液和血管疾病。SARS-CoV-2 病毒可以感染人的血管內壁,導致病毒侵入肺部。
  • 目前的治療方案(如有創通氣)對病人是主動性的傷害,加速了氧化應激,造成嚴重的 VILI(呼吸機引起的肺部損傷)。在沒有任何經證實的醫 療益處的情況下,繼續使用呼吸機構成了大規模的謀殺。
  • 現有的應對措施不足以減緩這種氣溶膠和可能由廢水傳播的病毒的傳播, 並構成了一種醫療戲劇的形式。
  • 各種非疫苗干預措施都被媒體和醫療機構壓制,而支持疫苗和昂貴的專利藥物。
  • 當局否認了自然免疫對 COVID-19 的作用,僅管自然免疫賦予了對該病 毒所有蛋白質的保護,而不僅僅是一種。
  • 疫苗弊大於利,這些疫苗所基於的抗原,即 SARS-CoV-2 刺突蛋白是一種有毒蛋白質。SARS-CoV-2 可能具有 ADE,即抗體依賴性增強;目前的 抗體可能不會中和未來的毒株,而是幫助它們感染免疫細胞。此外,在大流行期間用漏網之魚的疫苗進行接種,會消除病毒變得不那麽致命的進化壓力。
  • 有一個龐大而駭人聽聞的犯罪預謀,將安東尼·福奇 (Anthony Fauci,美國總統首席醫療顧問) 和 Moderna 與武漢病毒研究所直接聯系起來。
  • COVID-19 疫苗研究人員與參與人腦與計算機接口(「神經花邊」)技術的科學家有直接聯繫,其中一人因接受中國的資助而被起訴。
  • 獨立研究人員在疫苗內發現了不應該存在的神秘納米顆粒。
  • 整個大流行病正被用作西方社會巨大的政治和經濟轉型的借口,這將使已經很富有的人富裕起來,並將我們其他人變成農奴和賤民。

COVID-19 的病理生理學和治療方法

COVID-19 不是一種病毒性肺炎。它是一種病毒性血管內皮炎,攻擊血管內壁,特別是肺泡小毛細血管,導致內皮細胞活化和脫落、凝血功能 障礙、敗血癥、肺水腫和 ARDS 樣癥狀。這是一種血液和血管的疾病,它 所引起的各種繼發性肺炎。

在嚴重的情況下,會導致敗血癥、血凝塊和多器官衰竭,包括各種重 要器官的缺氧和炎癥損害,如大腦、心臟、肝臟、胰腺、腎臟和腸道。

COVID-19 最常見的一些實驗室發現是 D-二聚體升高、凝血酶原時間 升高、C-反應蛋白升高、中性粒細胞增多、淋巴細胞減少、低鈣血癥和高鐵血症,基本上與凝血病和免疫系統過度活躍/免疫細胞衰竭的情況相匹配。

由於 SARS-CoV-2 對人體重要器官的各種組織具有廣泛的趨向性, COVID-19 幾乎可以表現為任何東西。雖然它最常見的初始表現是呼吸道 疾病和類似流感的癥狀,但它可以表現為腦部炎癥、胃腸道疾病,甚至是 心臟病發作或肺栓塞。

COVID-19 在有特定合並癥的人中更為嚴重,如肥胖、糖尿病和高血壓。這是因為這些情況涉及血管內皮功能障礙,這使循環系統更容易受到 這種特殊病毒的感染和傷害。

絕大多數 COVID-19 病例是輕微的,不會引起重大疾病。在已知的病例中,有一種被稱為 80/20 規則的東西,即 80% 的病例是溫和的,20% 是 嚴重或危急的。然而,這個比例只對已知病例正確,而不是所有感染。實際感染的數量要高得多。因此,死亡率和發病率都比較低。然而,COVID- 19 的傳播速度非常快,這意味著在很短的時間內就會有大量的重癥和危重 病人出現。

對於那些由 COVID-19 引起的危重敗血癥、缺氧、凝血功能障礙和 ARDS,最常見的治療方法是插管、注射皮質類固醇和血液稀釋劑。這並 不是 COVID-19 的正確治療方法。在嚴重缺氧的情況下,細胞代謝轉變導致 ATP 分解為次黃嘌呤,在重新引入氧氣後,導致黃嘌呤氧化酶產生大 量高度破壞性的自由基,攻擊組織。這被稱為缺血再灌注損傷,這就是為 什麽大多數使用呼吸機的人正在死亡。在線粒體中,由於敗血癥導致的琥 珀酸堆積也會造成同樣的結果;當氧氣被重新引入時,它會產生超氧化物 自由基。所以要明白,器官插管會殺死患有 COVID-19 的人。

COVID-19 的最終階段是嚴重的脂質過氧化,由於氧化壓力的損害,體內的脂肪開始「生銹」。這推動了自身免疫。氧化脂質在免疫系統看來是外來物,免疫系統會識別並形成針對 OSE 的抗體,或氧化特異性表位。另外,氧化脂質直接進入模式識別受體,引發更多的炎症,召喚更多的先天免疫系統細胞,釋放更多的破壞性酶。這與紅斑狼瘡的病理生理學相似。

COVID-19 的病理是以極端的氧化應激和中性粒細胞呼吸爆發為主, 以至於血紅蛋白由於被次氯酸從血紅素中剝離而變得無法攜帶氧氣。無論充多少氧氣都不能使化學上拒絕結合氧氣的血液充氧。

該病理學的細分如下:

SARS-CoV-2 刺突蛋白與 ACE2 受體結合。血管緊張素轉換酶 2(ACE2) 是一種酶,是腎素-血管緊張素-醛固酮系統的一部分,即 RAAS。RAAS 是一個激素控制系統,通過控制鹽分的保留和排泄來調節體內和血液中的 液體體積(即滲透壓)。這種蛋白質 ACE2 在身體的每一個與循環系統對接 的部位都無處不在,特別是在血管內皮細胞和周細胞、腦星形細胞、腎小 管和莢膜細胞、胰島細胞、膽管和腸道上皮細胞以及睪丸的精管中,所有 這些都能感染 SARS-CoV-2,而不僅僅是肺。

SARS-CoV-2 感染細胞的情況如下。SARS-CoV-2 刺突病毒發生了構象變化,S1 三聚體向上翻轉並延伸,鎖定在細胞表面的 ACE2 上。TMPRSS2- 即跨膜蛋白酶絲氨酸 2,出現並切斷刺突蛋白的頭部,暴露出里面的 S2 柄狀亞單位。刺突蛋白的其余部分發生了構象變化,導致它像一個延伸的梯 子一樣展開,嵌入到細胞膜中。然後,它向後折疊,將病毒膜和細胞膜拉 在一起。這兩層膜融合,病毒的蛋白質遷移到細胞的表面。SARS-CoV-2 核衣殼進入細胞,排出其遺傳物質並開始病毒覆制過程,劫持細胞自身的 結構以產生更多的病毒。

嵌入細胞中的 SARS-CoV-2 刺突蛋白實際上可以使人體細胞融合在 一起,形成合胞體/MGCs(多核巨細胞)。它們還具有其他致病性的有害 影響。SARS-CoV- 2 的病毒孢子,如其包膜蛋白,作為鈣離子通道,將鈣引入受感染的細胞。該病毒抑制自然的幹擾素反應,導致延遲性炎癥。 SARS-CoV-2 的 N 蛋白還能直接激活 NLRP3 炎癥體。同時,它還抑制了 Nrf2 抗氧化途徑。通過與刺突蛋白結合抑制 ACE2,導致緩激肽堆積,否則會被 ACE2 分解。

這種不斷湧入細胞的鈣導致(或伴隨)明顯的低鈣症,或低血鈣,特別是在缺乏維生素 D 和預先存在的內皮功能障礙的人。緩激肽可上調 cAMP、 cGMP、COX 和磷脂酶 C 的活性。這導致前列腺素的釋放和細胞內鈣信號 的大量增加,從而促進高度積極的 ROS 釋放和 ATP 耗竭。NADPH 氧化 酶向細胞外空間釋放超氧化物。超氧自由基與一氧化氮反應,形成過氧亞硝酸鹽。過氧亞硝酸鹽與內皮一氧化氮合成酶所需的四氫生物蝶呤輔助因子發生反應,破壞它並使酶「脫鉤」,導致一氧化氮合成酶合成更多的超氧化物來代替。這在一個正反饋循環中進行,直到循環系統中一氧化氮的生物利用率被耗盡。

eNOS 不斷產生的溶解的一氧化氮氣體有許多重要功能,但它也對 SARS 樣冠狀病毒具有抗病毒作用,防止病毒刺突蛋白的棕櫚酰化,使其更難與宿主受體結合。NO 的喪失使病毒開始在體內肆無忌憚地覆制。那 些有內皮功能障礙的人(即高血壓、糖尿病、肥胖、老年、非裔美國人)一 開始就有氧化還原平衡問題,使病毒有了優勢。

由於這些過程引發的極端細胞因子釋放,身體召喚大量的中性粒細胞 和單核細胞衍生的肺泡巨噬細胞到肺部。先天免疫系統的細胞是對抗病原體的第一線防禦者。它們通過吞噬入侵者並試圖用產生強大氧化劑的酶來攻擊它們,如 SOD 和 MPO。

超氧化物歧化酶吸收超氧化物並制造過氧化氫,骨髓過氧化物酶吸收過氧化氫和氯離子並制造次氯酸,次氯酸比次氯酸鈉漂白劑的反應性高很 多很多倍。中性粒細胞有一個討厭的功能,它們還可以將這些酶噴射到細胞外空 間,在那里它們會不斷地將過氧化物和漂白劑吐出到血液中。這被稱為中 性粒細胞外陷阱的形成,或者,當它成為致病性和反作用時,稱為 NETo- sis。在嚴重和危重的 COVID-19 中,實際上存在相當嚴重的 NETosis。

血液中積累的次氯酸開始失能血紅素中的鐵,並爭奪氧氣的結合點。 紅細胞失去了運輸氧氣的能力,導致患者的臉色發青。血液中的無配位鐵、過氧化氫和超氧化物發生哈伯-魏斯和芬頓反應,產生極度反應性的 羥基自由基,猛烈地從周圍的脂肪和 DNA 中剝離電子,將它們嚴重氧化。

這種情況對醫學科學來說並不陌生。所有這些的實際名稱是急性膿毒癥。

我們知道這種情況發生在 COVID-19 中,因為死於這種疾病的人在他 們的組織中有明顯的鐵中毒特征,以及其他各種氧化應激標志物,如硝基酪氨酸、4-HNE 和丙二醛。

當你為患有這種疾病的人插管時,你通過向細胞提供氧氣而引爆了一 顆自由基炸彈。這是一個陷阱,因為我們需要氧氣來制造三磷酸腺苷,但氧氣也是所有這些導致脂質過氧化的破壞性自由基的前體。

對與 COVID-19 有關的嚴重敗血症的正確治療是無創通氣、類固醇和抗氧化劑輸液。大多數重新用於 COVID-19 的藥物在搶救重癥 COVID-19 患者方面顯示出任何好處,都是抗氧化劑。N-乙酰半胱氨酸、褪黑激素、 氟伏沙明、布地奈德、法莫替丁、西米替丁和雷尼替丁都是抗氧化劑。吲哚美辛可防止鐵驅動的花生四烯酸氧化為異丙醇。有一些強大的抗氧化 劑,如阿樸寧,甚至還沒有在 COVID-19 患者身上測試過,它們可以使 中性粒細胞失效,防止脂質過氧化,恢覆內皮健康,並恢覆組織的氧合。

對肺中性粒細胞增多症、ARDS 和氧化還原生物學有所了解的科學家,從 2020 年 3 月起就已經知道或推測到了很多這一點。2020 年 4 月,瑞士科學家證實,COVID-19 是一種血管內皮炎。到 2020 年末,專家們已 經得出結論,COVID-19 引起一種病毒性敗血症。他們還知道,敗血症可以用抗氧化劑進行有效治療。這些信息都不是特別新,然而,在大多數情況下,這些信息並沒有被採用,盡管肺部順應性高,氧合度差,醫生們繼續使用具有高 PEEP 設置的有創插管技術,以醫療事故殺死了無數的危重病人。

由於實驗設計的問題,隨機對照試驗將永遠不會顯示任何抗病毒藥物對 COVID-19 的益處。瑞德西韋、不是洛匹那韋、不是羥氯喹,也不是伊維菌素。原因很簡單;對於他們為這些研究招募的病人,如牛津大學可笑的恢覆性臨床研究,臨床干預太晚了,所以無法產生任何積極效果。


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編:尋文客

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19933
1 月 前

為什麼不直接用已有的有效藥物?真是令人感到悲哀和不可思議!?背後的力量是政治、利益、陰謀!?~~或是我們險謀論了它們~~這令人快抓狂的世界~怎是個了得才好?