闫博士第三份报告第一部分:对MIT Press的评议的反击

香草山翻译部:霍比特人

【MIT Press的评议文字】

这些评议现在和RR:C19 编辑部的回应一起公开发表,声明:一致认为,评议否认了作者声称的(1)蝙蝠冠状病毒ZC45/ZXC21被用作制造新冠的模板毒株,(2)夹住受体结合位点RBD的限制性切位点的存在显示出是一种针对人类受体而优选的病毒,以及(3)类似弗林酶切位点是不寻常的且提供了改造的证据。在所有这三个方面,评议者提供了相反的论点,基于同行评议的文献和长期积累的基础知识,直接驳斥了由闫博士等提出的观点。普遍的观点认为此研究是出于政治性动机而非科学性的。

【战友浅释】

请原谅笔者要在此表达愤怒。这些没品的所谓科学家,为了几个臭钱什么话都敢说,什么恶都敢做。他们就是欺负我们这些普通民众不懂行,没有相关的知识,靠虚假的高头衔,虚假的名声故弄玄虚地说些高深的词汇,靠掌握话语权的媒体的帮助弄出更响的声音来,显得他们有理似的,欺骗民众。所以我们要学习啊,不能不懂这些知识,否则怎么传播真相。

这里说到很重要的一件事情(闫博士第一、二两篇报告中已经详细说明):新冠有两个限制性酶切位点(好比用两个夹子固定住一条带子的两个点以方便把夹子之间的带子切掉),和一个弗林酶切位点,是三个点,作用是不一样的。两个限制性酶切位点表示模板(蝙蝠病毒ZC45/ZXC21)上夹在两点之间的部分(RBD,也就是“钥匙”的关键的齿条的部分,蝙蝠病毒的RBD不能感染人类)被切除然后替换了(以SARS病毒的能感染人类的RBD齿条)。而弗林酶切位点的作用是加强了替换齿条后的新冠钥匙的整体感染力,可以说是加强版SARS钥匙。

总结一下,新冠是这样制造出来的:把模板蝙蝠病毒的不能感染人类的齿条切除(留下两个限制性酶切位点证据)替换以SARS的能感染人类的齿条,然后再通过插入一个弗林酶切位点,大大加强它的新钥匙的感染力,如此新冠就产生了。

【闫博士对MIT Press的评议的反击】

我们不同意评议者或者编辑部把这些评议强加在他们的结论里,事实上评议者的任何论点都没有坚实的基础。他们的所谓证据已经被证明是伪造的。评议者还显示出对冠状病毒生物学、演变学的理解上的严重缺陷。他们的评议是没有基础的、不谨慎的和误导性的。这样一来,他们鲁莽的行为损害了全世界揭露新冠起源真相的努力。他们才是缺乏科学诚信的人,而不是闫博士。事实上,闫博士的报告一直坚挺,因为他们是基于铁的事实和合乎逻辑的坚强的具科学性的分析。

另外,评议者毫无根据地声称我们的报告可能是出于政治目的,并质疑我们的发表的时机。然而事实正恰恰相反:我们的报告与政治无关,而只就COVID-19大流行起源的科学调查。把事情政治化的,恰恰是罗伯特.加洛博士领衔的这四名评议者。他们不专心讨论我们报告的科学性,却跑出同行评议的范畴去牵扯那些与科学无关的事。我们发表报告的时间并非算计好的。然而有趣的是当评议者们质疑我们报告的时机的时候,他们却仅仅在我们发表十天后就发表了评议。在同行评议领域这是惊人的速度。人们不得不怀疑这评议的仓促发表时间的背后是什么?这些评议者的动机是什么?

必须指出,评议者加洛博士与中共政府有密切关系。2009年,山东省济南市成立了名为“加洛生物学院”的研究机构。自2017年起,加洛博士与香港就有着商务和经济关系。另外,中共政府最近授予加洛博士中源协和生命医学奖,按照新闻的说法,该奖是中国生命科学和医学领域的重要权威奖项。有趣的是,该奖是在加洛博士发表此对我们报告的批评性诽谤性评议后三个月后宣布的。尽管我们没必要回应这种无根据缺乏科学性的评议,但我们还是觉得有必要回应,以防止此评议可能引起的更多的损害。归根到底,我们只是想让全世界了解COVID-19的真正来源。所以我们决定继续给出点对点回应。

【MIT Press的评议文字T.Koyama(日本)的评议

评议者提供的RR:C19的证据,量化评分:误导。该研究的方法和数据存在严重的瑕疵和错误,结论是信息误导性的。理想的研究的结果和结论应该至少更多总结它的结果和结论的反对面而非赞同面。决策者不应该在任何决策中考虑这些证据……

评议:由新冠病毒引起的COVID-19,已经在意想不到的程度上损害了许多国家的经济,而病毒揭露了我们的社会面对新病毒时的脆弱和虚弱。所以,病毒起源需要立即被明确认定,以防止更大的损害以及未来同样的大流行出现。然而不幸的是,直至今天,我们还没确定新冠可能的中间宿主。在这篇“新冠基因不寻常的特征说明其为实验室改造产物而非自然进化,以及它可能的合成方法”报告中,作者暗示新冠是改造的而非自然出现。如果展示出有力的科学证据,这种可能性不应被排除,

作者声称新冠是从冠状病毒ZC45改造的,而ZC45来自2017年舟山捕获的蝙蝠样本。关于新冠的一种多样性分析表明,新冠病毒和ZC45间有超过3000个核苷酸的差异。作者需要解释这些差异是如何被改造的,并且解释他们声称的限制性酶切位点(改造)刺突蛋白的方式。从实际的角度来看,ZC45不可能是模板,作者需要找到更好的模板。

【战友浅释】这一段的关键在于,如闫博士在第一、二两篇报告中所说,新冠病毒的刺突蛋白(打开人类细胞的钥匙)是被以限制性酶切位点的方式改造过的,但是长度远小于3000个核苷酸,而新冠和ZC45有超过3000核苷酸的差异(除刺突外还有一些差异段存在),于是评议者认为自己抓住了把柄,并借此质疑说ZC45不可能是新冠的模板。

【译MIT Press的评议文字T.Koyama(日本)的评议

另外,作者对S蛋白里弗林酶切位点的PRRA插入段的推测似乎看起来很有趣。然而,最近报道的发现于2019年云南的蝙蝠样本上的病毒RmYN02 (EPI_ISL_412977),在同一位置有PAA插入段。当作者声称RmYN02很可能是伪造的时候,文稿中并没有提供确凿的证据支持。另外,PRRA里精氨酸密码子的运用的观点没有说服力,因为这些可能是宿主或其他病原体的可移动因子造成的。需要更多的调查来阐明PRRA插入段的秘密。

基于这些理由我们总结说文稿未显示足够的科学证据以支持新冠基因改造起源说。

【闫博士对MIT Press的评议的反击】

评议者问基因的其他部分是如何以和S蛋白改造类似的方式——限制性切位点——而改造的。很明显,这位评议者根本没有理解我们的报告。我们从来没在报告里说过新冠的其他部分也是用限制性切位点改造的。事实上,在我们第一篇报告的第二部分,尤其是2.2第四步,我们已经清楚地描述了其余部分的基因不必使用限制性切位点就被合并进来了:(以下引用第一篇报告原文)

“除了改造刺突基因(从第一步到第二步)以及ORF1b基因(第三步),其他部分的基因片段要么是用从模板病毒做RT-PCR放大,要么是通过用一定步骤把模板病毒做少许改变的DNA合入。我们相信后一种方式更有可能,因为它能把序列变化引入到保守度低的蛋白构成的易变区段。这个过程很容易用多重序列对比来引导。更保守的氨基酸序列,如E蛋白,也许没有被改变。”

【战友浅释】闫博士第一篇报告里说的新冠可能的改造程序是两个平行的步骤同步进行,一方面用限制性酶切位点切下模板上的RBM(病毒钥匙的齿条部分)用SARS的齿条来替换,然后在特定位置插入弗林酶切位点;同时另一条线路对模板上的Orf1b(和钥匙相邻的部分)进行加工,靠RT和PCR技术(这里不展开解释)的混合使用,然后两条线会合,整体组装完成全病毒制造,再经过一些必须的适应性试验,一方面可以“做旧”加强伪装,一方面可以让病毒更好地适应环境。显然,除了钥匙的部分,其他部分的改造不是用限制性酶切的方式,白纸黑字清清楚楚。

这里评议者犯下的低级错误绝对不是水平问题。大家要知道这些评议者和闫博士一样,是属于“奥运选手级”的高手,水平之高是我们这些普通人难以想象的。这里评议者根本就没看清楚(或者故意不看)闫博士的报告写了什么,这不仅是时间仓促所致,也是态度问题。没话找话乱说一气,反正普通大众看不懂,只知道有专业人士批评了闫博士,他的目的就达到了。

【闫博士对MIT Press的评议的反击】

评议者犯下的这个错误说明他或者没理解报告的相关部分,或者他故意忽略了这个部分,在他写评议的时候。无论如何,他自证自己是个不称职的评议者。

在我们第二篇报告的最后总结部分,我们进一步描述了修改是如何引入的以及为什么对制造生物武器来说, 这种修改是必须的:“如我们之前的报告所示,尽管使用了病毒模板,但创造新冠,必然要借助DNA合成来更改模板序列(在我们第一份报告的第二部分的步骤1和步骤4)。可以通过现有的SARS和SARS类冠状病毒序列的多序列对齐,来安全地引导这个做法。这个做法步骤已经得到展示,并且可以引入不同位置/区域的同义突变和氨基酸(非同义)突变。从负责任的科学家的角度来看,这些更改是必要的,否则该病毒的工程性质,以及与模板的联系显而易见。”

评议者还质疑ZC45不可能被用作制造新冠的模板。评议者这里的意见是错误的和不负责任的。一个重要的事实是,尽管ZC45/ZXC21和新冠在核苷酸层面是89%一致性,它们在氨基酸层面相似度却是95%。显然,超过50%的变化了的核苷酸是同义的变异并不改变氨基酸编码。剩下的非同义变异的变化部分,很容易被引入到不同区域/位置的蛋白质上。而且,这个流程在一份2008年的发表作品的补充图1中很好地得到了图示。最后,少量的随机变异必然会在后续的实验室开发中累积起来,这些是必须的下游流程,以便一定程度上模拟自然演化。这些随机变异当然也对整体差异产生了一定作用。所以,ZC45/ZXC21和新冠的表面差异并不妨碍其被用作制造新冠的模板。

重要的是,我们在第一篇报告里已经说明,1)新冠和ZC45/ZXC21在E蛋白上100%一致。2)不论是在蝙蝠冠状病毒株还是新冠毒株,都已被证明E蛋白具有氨基酸变异容许性。如果病毒是自然演化而来,且从蝙蝠跳到中间宿主,然后再跳到人,怎么可能新冠的E蛋白和始祖蝙蝠病毒E蛋白100%一致?可以看出,评议者并没有意识到这项证据的重要性,这一点也可以让我们对这个评议的可靠性和可信度产生质疑。

另外,还有一点也很重要,制造生物武器时,犯罪者不禁会想要模糊武器和制造所用模板之间的关系。这种核苷酸的11%差异或者氨基酸的5%的差异,在他们看来是必要的。还有一点也很重要,这些差异中有些可能是为了实现其他设计功能而故意引入的,虽然这些设计的功能最后在病毒版本里也许并没有充分实现。我们会进一步发表调查此类可能性的报告。

至于RmYN02和弗林酶切位点,评议者需要详细解释PRRA插入段如何能够在宿主或其他病原体的可移动因子里产生。他在这里只给出了一句没有科学力度的话,因而不构成有效论点。我们建议评议者仔细读读我们的报告,学习一下如何正确地分析一个科学问题。那样他才能充分而负责任地应答,方能显得像个有资格的评议者。

最后,RmYN02是伪造的,这在我们第二篇报告里已经解释过了。在第一篇报告里我们已经说了它是伪造的,并说我们会在第二篇报告中提供证据。评议者不应该匆忙地(在我们第一篇报告发布十天后)用RmYN02作为他的证据来做评议。

总体来说,这位评议者根本就没站在科学的立场上。

闫博士第三份报告原文链接:https://zenodo.org/record/4650821

编辑/校对/发稿:正义的小新

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